CD69 매개 림프구 활성화 경로: 항-CD69 단클론 항체는 T 세포 수용체 알파/베타를 발현하는 세포독성 T 림프구를 제외한 다양한 림프구 효과 세포의 세포 용해 활성을 유도합니다.

항-CD69 단클론 항체(mAbs)가 다양한 유형의 림프구 효과 세포에서 세포 용해 활성을 유도하는 데 미치는 영향을 조사하였습니다. 참조 단클론 항체 MLR3와 두 개의 새로운 단클론 항체(c227 및 31C4)를 포함하여 세 가지 항-CD69 mAb가 사용되었습니다. GL183 및/또는 EB6 항원의 표면 발현에 의해 정의된 다양한 하위 집단에 속하는 모든 클론 CD3-CD16+ 자연 살해(NK) 세포는 항-CD69 단클론 항체에 의해 효율적으로 유도되었고, 리디렉션된 세포 용해 분석에서 P815 비만세포종 세포를 용해하였습니다. 세포 용해 활성을 유도하는 것은 다른 자극(항-CD16, 항-CD2 mAb 또는 식물 응집소 포함)에 반응하지 않는 CD3-CD16- NK 클론에서도 유도될 수 있었습니다. T 세포 수용체(TCR) 감마/델타+ 클론에서도 유사한 유도 효과가 검출되었습니다. 반면, 항-CD69 mAb는 TCR 알파/베타+ 세포독성 클론에서 세포 용해 활성을 유도할 수 없었습니다. 모든 혈액세포가 세포 활성화 후 CD69 항체를 발현하는 것으로 알려져 있으므로, 우리는 리디렉션된 세포 용해 분석에서 항-CD69 mAb에 대한 반응성을 위해 형태학적으로 다른 세포독성 흉선세포 집단 및 클론을 분석하였습니다. 다시, 항-CD69 mAb는 TCR 감마/델타+지만 TCR 알파/베타+ 흉선세포를 유도하였습니다. 항-CD69 mAb는 알려진 다른 모든 세포 활성화 경로가 결여된 "초기" 흉선세포 라인 또는 클론(CD3-4-8-7+)의 세포 용해 활성을 효율적으로 유도하였습니다. 따라서 CD69 분자는 TCR 알파/베타+ 세포독성 세포를 놀라울 정도로 제외한 여러 활성화된 효과 림프구에서 공통적인 세포 용해 기능 활성화 경로를 시작할 수 있을 것으로 보입니다.