전사 인자 C/EBPβ는 대식세포에서 cox-2 유전자의 유도 발현에 필수적이지만 섬유아세포에서는 그렇지 않다.

Cyclooxygenase-2 (COX-2)는 프로스타글란딘의 유도 합성을 위한 속도 제한 효소이며, 그 활성 증가가 염증성 장 질환, 류마티스 관절염 및 암과 같은 질병에서 병리학적 역할을 하는 것으로 여겨진다. COX-2 발현의 조절은 복잡하며, 다양한 세포 유형과 조건에서 다양한 메커니즘이 관련된 것으로 보인다. 여기에서는 C/EBPbeta 결핍 마우스에서 유래된 불멸의 대식세포와 섬유아세포를 사용하여 이 인자가 이 두 세포 유형에서 유도 COX-2 발현에 어떤 특정한 역할을 하는지를 직접적으로 테스트하고 비교한다. 우리는 COX-2 mRNA 유도 및 프로모터 활성이 C/EBPbeta(-/-) 대식세포에서 심각하게 손상되었으며, C/EBPbeta의 발현에 의해 회복될 수 있음을 보여주었다. COX-2 발현에서 C/EBPbeta의 필수적인 역할은 마우스 cox-2 프로모터의 -138/-130 위치에 있는 C/EBP 요소에 의해 독점적으로 매개되는 것으로 보이며, 이전에 기술된 다른 프로모터 요소의 수준에서 활동 변화와는 관련이 없었다 (-402/-392 NF-kappaB 부위, -59/-48 CRE/E 박스 요소, 및 -93/-85 위치에 있는 잠재적인 두 번째 C/EBP 부위). 대조적으로, C/EBPbeta 결핍 섬유아세포에서는 COX-2 유도가 완전히 정상적이었으며, 이는 유도 COX-2 발현과 프로스타글란딘 생산을 결정하는 세포 특이적 분자 메커니즘의 다양성을 강조한다.