조혈모세포가 쥐 c-kit을 발현하지만 철 인자에 의존하지 않고 생성된다는 증거.

쥐 c-kit 수용체(Kit 수용체)와 철 인자의 상호작용은 조혈 전구 세포의 증식과 분화를 촉진합니다. 쥐 Kit 수용체의 세포외 부분에 대한 단클론 항체가 확립되었습니다. 전체 골수 세포의 5%에서 10%가 Kit 수용체를 발현하였으며, 그 절반은 계통 표지자의 발현이 없습니다. Kit 수용체는 Thy-1.1 항원을 낮은 수준에서 발현하고 성인 골수와 태아 간의 약 0.05%를 구성하는 Thy-1.1lo Lin-Sca-1+ 세포의 70-80%에서 발현되었습니다. 이전 연구에 따르면, 이 세포는 다능성 조혈모세포(HSCs)가 고도로 농축되어 있으며 이 활성을 가진 유일한 조혈 세포 하위 집단입니다. 비장 집락 형성과 장기 다계통 재구성 활동은 성인 골수의 Thy-1lo Lin-Sca-1+ 세포에서 Kit+ 하위 집단에 포함되어 있었지만 Kit- 하위 집단에서는 포함되지 않았습니다. 이는 Kit 수용체가 초기 단계인 다능성 HSC에서 발현됨을 시사합니다. HSC의 발달과 자가 갱신에서 철 인자의 역할은 기능적 철 인자를 암호화하는 유전자가 결핍된 Sl/Sl 동형 접합 태아로 테스트되었습니다. 이들은 정상적인 동계와 비교할 때 13-15일에 HSC의 수가 30-40%에 불과한 것으로 나타났습니다. 그러나 Sl/Sl 마우스의 태아 발달 동안 HSC의 절대 수는 증가했습니다. 결과는 Kit 수용체-철 인자 상호작용이 조혈 시작과 (적어도) 태아 HSC의 자가 갱신에 필수적이지 않을 수 있음을 제안합니다.