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일산화탄소(CO)는 heme oxygenase-1 (HO-1)에 의해 혈관 평활근 세포(VSMC)에서 생성된다. CO는 VSMC에서 cGMP 수준을 증가시키지만, 혈관 내에서의 추가적인 역할은 조사되지 않았다. 우리는 HO의 생성물이 VSMC에서 방출되고 헤모글로빈에 의해 억제되는 것이 내피 세포에 파라크린 효과를 미침을 보고한다: 이 물질은 내피의 cGMP 함량을 증가시키고, 미토겐인 엔도텔린-1 (ET-1) 및 혈소판 유래 성장 인자-B (PDGF-B)의 발현을 감소시킨다. 이 생성물은 CO의 특성을 가지며, 저산소증 하에서 생산이 7배 증가한다. VSMC 유래 CO는 내피 세포 cGMP를 4배 증가시켰다. 또한, 저산소증에 의해 증가된 ET-1 및 PDGF-B 유전자 mRNA 수준의 증가를 억제하였다. HO 억제제와 CO 제거제인 헤모글로빈은 cGMP의 증가를 막고 이러한 유전자의 저산소 반응을 회복시켰다. CO에 의한 ET-1 및 PDGF-B mRNA의 억제는 이러한 내피 유래 미토겐의 생산 감소로 이어졌고, 결과적으로 VSMC 증식을 억제했다. 이러한 발견은 저산소 상태에서 혈관벽의 세포-세포 상호작용 및 세포 증식 조절에 있어서 VSMC 유래 CO의 중요한 생리학적 역할을 제안한다.
Morita et al. (금요일) 는 이 질문을 연구했다.