산화 저밀도 지질단백질을 가진 인간 대식세포에서의 탐식 수용체 발현의 개인 차이는 차별적인 염증 반응과 관련이 있다.

동맥경화증은 산화된 저밀도 지질단백질(oxLDL)이 중요한 역할을 하는 염증성 질환이다. 탐식 수용체(SR) CD36, SR-A 및 LOX-1은 90% 이상의 oxLDL을 흡수하여 거품세포 형성과 염증성 사이토카인의 분비를 초래한다. 대식세포 SR 유전자 발현의 개인 간 차이가 oxLDL에 대한 염증 변동성을 결정하는지 조사하기 위해, 우리는 18명의 자원봉사자에서 분리한 대식세포의 SR 및 염증 분자의 유전자와 단백질 발현을 측정했고, 각각 1, 3, 6, 18시간 동안 oxLDL과 배양하였다. 1시간 배양 시 연구된 SR의 개인적인 유전자 발현 프로필은 매우 변동이 심했으며, 넓은 fold-change 범위를 보여주었다: CD36: -3.57-4.22, SR-A: -5.0-4.43, LOX-1: -1.56-75.32. 우리는 SR 유전자 발현이 중앙값 이상인지 이하인지에 따라 피험자를 높은 반응자와 낮은 반응자로 분류했으며, 이는 서로 다른 염증 반응 패턴을 보였다. CD36과 LOX-1 유전자 발현은 IL-1beta와 긍정적인 상관관계를 가지며, SR-A는 IL-8과는 부정적 상관관계, PPARgamma 및 NF-kappaBIotaA와는 긍정적 상관관계가 있었다. 이러한 결과는 최초 샘플링 3개월 후 동일한 피험자에서 확인되었다. 또한, oxLDL 18시간 배양 후 단백질 수준에서 CD36과 SR-A 간에 부정적 상관관계가 존재했다(R = -0.926, p = 0.024). 이러한 데이터는 SR의 유형이 대식세포의 활성화를 결정할 수 있음을 시사한다: CD36 및 LOX-1과 결합할 때 더 프로염증성을 띠며 SR-A와 결합할 때보다 그렇다.