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GABA성 및 콜린성 시스템은 중앙 심혈관 조절에 관여합니다. 이전 연구에 따르면 GABAA 수용체 길항제가 혈압, 심박수 및 운동 활동을 증가시킵니다. 본 연구에서는 의식 있는 Sprague-Dawley 쥐에서 비쿠쿨린 메티오이드를 유도한 심혈관 반응 및 운동 활동에 대한 뇌 아세틸콜린의 고갈 역할을 조사했습니다. 0.3 nmol 및 0.5 nmol의 뇌실내 비쿠쿨린 메티오이드 용량은 혈압, 심박수 및 운동 활동을 증가시켰습니다. 뇌 아세틸콜린을 고갈시키기 위해 18 nmol의 헴리콜리늄-3 용량이 비쿠쿨린 메티오이드 투여 1시간 전에 뇌실내로 주어졌습니다. 헴리콜리늄-3으로 전처리된 동물에서 비쿠쿨린 메티오이드에 대한 압력 반응이 식염수로 전처리된 그룹에서 보인 것보다 높았으나, 헴리콜리늄-3 전처리 그룹의 비쿠쿨린 메티오이드에 대한 운동 활동 및 심박수 반응은 변하지 않았습니다. 반면 높은 용량의 비쿠쿨린 메티오이드(0.5 nmol)는 헴리콜리늄-3으로 전처리된 일부 동물에서 경련을 유발했지만, 비쿠쿨린 메티오이드 단독은 경련 활동을 유발하지 않았습니다. 결론적으로, 내인성 뇌 아세틸콜린이 GABAA 수용체 매개 혈압 조절의 조절제일 가능성이 높아 보입니다.
Tellioğlu 외 (수요일)는 이 질문을 연구했습니다.