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배경: 본태성 고혈압은 내피 의존성 혈관 확장이 손상된 것으로 특징지어집니다. 본 연구는 이 비정상이 일차 결함인지 또는 혈압 상승의 결과인지 조사하기 위해 설계되었습니다. 방법 및 결과: 본태성 고혈압 환자의 자손(n = 34)과 정상 혈압 환자(n = 30)에서, 우리는 내피 의존성 혈관 확장제인 아세틸콜린(0.15, 0.45, 1.5, 4.5 및 15 마이크로그램.100 mL-1.min-1)과 내피 비의존성 혈관 확장제인 나트륨 니트로프루사이드(1, 2 및 4 마이크로그램.100 mL-1.min-1)에 의해 유도된 팔의 혈류(변형 게이지 용적 측정) 변화를 평가했습니다. 최소 팔 혈관 저항도 평균 동맥 내압과 팔 허혈 및 손 운동에 의해 유도된 최대 팔 혈류의 비율로 계산되었습니다. 아세틸콜린에 대한 혈관 확장은 고혈압 환자의 자손에서 정상 혈압 환자의 자손과 비교할 때 유의미하게(P < .01) 감소했으며, 나트륨 니트로프루사이드에 대한 반응과 최소 팔 혈관 저항은 유사했습니다. 본태성 고혈압 환자의 자손 14명의 두 아형에서, 정상 혈압 환자의 자손 10명에서는 아세틸콜린에 대한 혈관 확장이 내팔 L-아르기닌(1 마이크로모르.100 mL-1.min-1)으로 증가했지만, 다른 10명 및 8명의 본태성 고혈압 환자와 정상 혈압 환자에서는 각각, 내팔 인도메타신(50 마이크로그램.100 mL-1.min-1)에 의한 사이클로옥시제네이스 차단이 효과가 없었습니다. 결론: 본태성 고혈압 환자의 자손은 질산화물 경로의 결함과 연관된 아세틸콜린에 대한 반응 감소로 특징지어지며, 이는 질산화물 생성의 손상이 본태성 고혈압의 발병에 앞선다는 것을 시사합니다.
Taddei et al. (Sun,)은 이 질문을 연구했습니다.