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분자 치료는 암세포의 유효한 기능을 중단하기 위해 핵심 기능 분자를 표적으로 삼습니다. 수용체 티로신 키나제(RTKs)는 종종 비정상적인 신호 전달이 종양의 발달 및 성장과 관련이 있기 때문에 매력적인 표적이 됩니다. IGF, EGF, TGF-alpha, SCF 및 PDGF 수용체를 포함한 성장 인자 수용체의 과발현은 유방암에서 불량한 예후와 관련이 있습니다. 따라서 여러 RTK는 이미 티로신 키나제 억제제 및 단클론 항체와 같은 혁신적으로 설계된 약물의 표적이 되고 있습니다. c-Kit 및 PDGF-R이 여러 암에서 효과적인 표적임에도 불구하고, 유방암에서의 실험 결과는 그 중요성을 아직 명확히 하지 않았습니다. 유방암에서 c-Kit의 발현 및 기능은 다소 논란이 있는 주제입니다. 여러 연구는 c-Kit 발현의 상실이 종양 진행과 관련이 있다고 제안하는 반면, 다른 보고서는 c-Kit의 발현뿐만 아니라 유방암에서의 c-Kit의 역할도 나타내고 있습니다. 반면에 유방암에서의 PDGF-R 발현은 의심의 여지가 없습니다. 현재 티로신 키나제에 대한 여러 억제제가 유방암 치료에서의 중요성을 입증하기 위한 시험 중입니다. c-Kit 및 PDGF-R 특히 표적화된 선택적 티로신 키나제 억제제인 이마티닙(STI571)은 여러 인간 유방암 세포주에서 세포 성장 및 침윤 잠재력에 대한 억제 효과와 관련하여 고무적인 결과를 보였습니다. 이 리뷰에서는 인체 암에서 RTK의 중요성과 유방암 치료에서 c-Kit 및 PDGF-R을 분자 표적으로서 그 발현 프로필과 STI571의 시험관 내 효과의 관점에서 논의합니다.
Roussidis et al. (Thu,)는 이 질문을 연구했습니다.