동물 특이적 C 말단 도메인이 미엘로블라스토시스 온코프로틴(Myb)을 고대 억제 복합체에 연결시킨다.

Myb 온코프로틴과 E2F-Rb 종양 억제 단백질 가족의 구성원은 Myb 및 합성 다중 성숙 클래스 B(Myb-MuvB) 또는 초파리 Rb E2F 및 Myb 상호작용 단백질(dREAM)로 명명된 동일한 고도로 보존된 다단백질 전사 억제 복합체 내에 존재한다. 우리는 지금 초파리 Myb의 동물 특이적 C 말단이 더 고도로 보존된 N 말단 DNA 결합 도메인은 필요하지 않고 충분하여 (i) 성체 생존, (ii) 생체 내 염색체에 대한 적절한 위치 지정, (iii) 생체 내 유전자 발현 조절, (iv) MuvB/dREAM 전사 억제 복합체의 고도로 보존된 핵심과의 상호작용을 위한 것임을 보고한다. 또한 우리는 이 상호작용에 필요한 보존된 펩타이드 모티프를 확인했다. 우리의 결과는 Myb의 고대 기능이 식물과 동물에서 G2/M 유전자를 조절하는 것이 DNA 결합 도메인에서 동물 특이적 C 말단 도메인으로 이전된 것으로 보인다. 초파리 Myb의 인간 동형체인 B-MYB/MYBL2의 발현 증가가 유방암 환자에서 불량한 예후와 상관관계가 있다. 따라서 우리의 결과는 Myb의 C 말단이 MuvB/dREAM 핵심 복합체와 특정 상호작용이 암 치료제를 개발하는 매력적인 표적이 될 수 있음을 시사한다.