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역학 및 동물 연구에 따르면 미세먼지 공기 오염(PM)에 노출되는 것은 동맥 경화증 발전의 위험 인자이다. PM에 의한 폐 및 전신 염증이 이 과정에 관여하는지는 명확하지 않다. 우리는 PM 노출이 폐와 전신 염증을 유발하고, 이로 인해 동맥 경화증의 시작 및 진행에서 중요한 단계인 혈관 내피 기능 장애로 이어진다고 가정했다. 뉴질랜드 화이트 토끼는 PM(10)보다 작은 PM에 5일간(급성, 총 용량 8 mg) 및 4주간(만성, 총 용량 16 mg) 노출되었고, 생리식염수가 기도 내에 주입되었다. 폐 염증은 형태계측으로 정량화되었고, 전신 염증은 백혈구 및 혈소판 수와 혈청 인터루킨(IL)-6, 질산 산화물 및 엔도텔린 수치로 평가되었다. 내피 기능 장애는 아세틸콜린(ACh) 및 나트륨 나이트로프루시드(SNP)에 대한 혈관 반응으로 평가되었다. PM(10) 노출은 폐 대식세포(P<0.02), 입자 포함 대식세포(P<0.001), 활성화된 대식세포(P<0.006)를 증가시켰다. PM(10)은 노출 첫 2주 동안 혈청 IL-6 수치를 증가시켰으나(P<0.05), 3주와 4주 동안은 그렇지 않았다. PM(10) 노출은 급성 및 만성 노출 모두에서 경동맥의 ACh 관련 이완을 감소시켰고, SNP 유도 혈관 확장에는 영향을 주지 않았다. 혈청 IL-6 수치는 입자 포함 대식세포(P=0.043) 및 ACh 유도 혈관 확장(P=0.014, 1주차; P=0.021, 2주차)과 상관관계가 있었다. PM(10)에 노출되면 폐 및 전신 염증이 발생하며, 두 가지 모두 혈관 내피 기능 장애와 연관되어 있다. 이는 PM에 의해 유도된 폐 및 전신 염증 반응이 공기 오염 노출과 관련된 부정적인 혈관 사건에 기여함을 시사한다.
Tamagawa et al. (Sat,)은 이 질문을 연구했다.
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