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증가하는 증거는 동맥경화 생성에 염증과 면역의 관련성을 지지합니다. 우리는 CD40 리간드(CD40L)가 주로 최근 활성화된 CD4+ T 림프구에 국한된 면역 조절 신호 분자라고 여겨져 왔으나, 인간 혈관 내피세포(EC), 평활근세포(SMC), 및 인간 대식세포에서 배양된 결과 CD40L이 발현된다고 보고합니다. CD40L은 모든 세포 유형에서 CD40 수용체와 함께 발현되며, 인간 동맥경화 병변의 실체에서 확인되었습니다. 배양된 인간 혈관 EC, SMC 및 인간 대식세포는 모두 CD40L mRNA와 단백질을 계속적으로 발현했습니다. 인터루킨 1베타, 종양 괴사 인자 알파 또는 인터페론 감마에 의한 자극은 세 가지 세포 유형에서 CD40L의 표면 수준과 신생 합성을 증가시켰습니다. EC, SMC 및 대식세포에서 발현된 CD40L은 생물학적 활성을 나타내어 B 세포에서 B7.2 발현을 유도했습니다. 인간 혈관 SMC는 CD40L의 수용체인 CD40을 계속적으로 발현하였으며, CD40 신호를 통해 인간 재조합 CD40L은 이들 세포에서 염증 유도 사이토카인의 발현을 유도하여 SMC를 CD40L의 표적으로 제시했습니다. 인간 동맥경화 병변(n = 8)에서는 EC, SMC 및 대식세포에서 면역반응성 CD40L의 발현이 나타났으나, 정상 동맥 조직(n = 5)에서는 CD40L이 발견되지 않았습니다. 동맥경화에서 CD40L+ 세포는 종종 CD40도 발현했습니다. 이러한 관찰은 인간 혈관 EC, SMC 및 인간 대식세포가 CD40L의 새로운 공급원으로 자리 잡게 하며, T 세포 비의존적인 CD40 신호를 지적하고, 동맥경화 생성 과정 중 자가분비 및 간섭 활성화에 의해 이 경로의 비면역 세포 조절에서의 더 광범위한 기능을 보여줍니다.
Mach 외 (Tue,)은 이 질문을 연구했습니다.