인간 아밀로이드 전구체 단백질(hAPP751)을 안정적으로 발현하는 신경외배엽 세포에서의 미토콘드리아 이상

신진대사 저기능은 알츠하이머병(AD)을 포함한 여러 신경퇴행성 질환에서 일반적으로 발견되는 현상입니다. 아밀로이드 전구체 단백질(APP)과 AD 간의 강한 연관성은 CNS 유형 세포에서 이 단백질의 과발현이 미토콘드리아에 미치는 영향을 조사하도록 이끌었습니다. 우리는 인간 APP751로 안정적으로 형질전환된 P19 세포의 신경외배엽 후손에서 미토콘드리아의 비정상적인 형태를 발견했습니다. 또한, APP 형질전환 클론의 미토콘드리아는 미토콘드리아 막 전위가 감소한 것으로 나타났습니다. 이러한 변화는 Abeta 독성과는 무관하며 복합체 I 억제와는 구별됩니다. 우리의 결과는 AD의 병리생리학에서 가장 초기 사건에 중요한 의미를 가지며, 이를 통해 개입 요법에 대한 추론이 가능합니다.