철사멸사는 철 의존성 지질 과산화로 특징지어지는 조절된 형태의 세포 죽음이다. 세포 내 철은 펜톤 반응을 통해 반응성 산소종의 생성을 촉진하며, 이는 지질 과산화물 축적, 막 손상, 그리고 이후의 세포 죽음으로 이어진다. 증가하는 증거는 철사멸사가 암 진행 및 치료 반응에서 중요한 역할을 한다는 것을 나타낸다. 최근 연구들은 자연 제품, 반합성 유도체 및 합성 소분자를 포함하여 철사멸사를 유도하는 다양한 화합물을 확인했으며, 이들은 철 대사, 시스템 Xc-, 및 글루타티온 과산화 효소 4와 같은 주요 조절 노드를 표적으로 하여 항종양 효과를 발휘한다. 그러나 철사멸사 기반 전략의 임상 번역은 종양 선택성 부족, 전신 독성, 신뢰할 수 있는 바이오마커 부족, 그리고 적응 저항 메커니즘에 의해 제한되고 있다. 이 리뷰에서는 철사멸사를 지배하는 분자 조절 네트워크를 요약하고, 대표적인 철사멸사 유도 화합물 및 관련 작용 메커니즘을 비판적으로 평가하며, 현재의 번역적 도전과 해결되지 않은 논란을 논의한다. 또한, 종양에서 철사멸사를 맥락 의존적인 대사 취약성으로 정의하기 위한 통합 프레임워크를 제안하여, 철사멸사 기반 항암 치료 개발을 위한 개념적 기초를 제공한다.
Zhang et al. (2026)은 이 질문을 연구하였다.