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ATF3 유전자는 활성화 전사 인자/cAMP 반응 요소 결합 단백질 (ATF/CREB) 계열의 전사 인자의 일원을 인코딩하며, 많은 생리적 스트레스에 의해 유도됩니다. 유도 메커니즘을 이해하기 위한 한 단계로, 우리는 인간 ATF3 유전자를 분리하고 그 유전체 조직 및 5'-플랭킹 영역을 분석했습니다. 인간 ATF3 mRNA는 15킬로베이스에 분포된 네 개의 엑손으로부터 유래됨을 발견했습니다. 5'-플랭킹 영역의 서열 분석에서는 공통 TATA 박스와 AP-1, ATF/CRE, NF-kappa B, E2F 및 Myc/Max 결합 부위를 포함한 여러 전사 인자 결합 자리들이 드러났습니다. ATF3 유전자가 스트레스 신호에 의해 유도되는 메커니즘을 이해하기 위한 또 다른 접근법으로, 우리는 조직 배양 세포에서 스트레스 반응을 연구하는 데 사용된 anisomycin에 의한 ATF3 유전자의 조절을 연구했습니다. 우리는 저농도의 anisomycin이 ATF3 프로모터를 활성화하고 ATF3 mRNA를 안정화함을 보여주었습니다. 특히, ATF2 및 c-Jun을 발현하는 DNA의 공동형질전환이 ATF3 프로모터를 활성화합니다. ATF3 유전자의 유도에 JNK/SAPK 스트레스 유발 신호 경로가 연관된 가능한 메커니즘에 대해 논의합니다.
Liang et al. (Mon,) 이 질문을 연구했습니다.