Key points are not available for this paper at this time.
간경변을 동반한 만성 간 질환은 세포외 기질 (ECM) 단백질의 축적과 만성 염증을 특징으로 한다. 전통적으로 수동적이고 주로 구조적 구조로 간주되었지만, ECM은 이제 면역 활성 펩타이드와 도메인을 가진 강력한 DAMP의 원천으로 인식되고 있다. 동시에 ECM은 면역 반응을 조절할 수 있는 다양한 사이토카인, 케모카인 및 성장 인자들을 고정시킨다. ECM 단백질 자체가 다양한 수용체를 통해 면역 세포와 직접적으로, 그리고 간접적으로 상호작용할 수 있다는 증거가 늘어나고 있다. 섬유증 동안의 ECM 침착 및 재구성은 ECM-DAMP의 방출 또는 형성을 초래할 수 있으며, 이는 면역 세포의 침투와 무균 염증을 유도할 수 있다. ECM과 면역 반응은 긴밀하게 연결되어 있으며 섬유증을 유도하는 데 필수적이지만, 만성 간 질환의 맥락에서 이들의 정확한 상호작용은 잘 이해되지 않고 있다. 본 리뷰는 다양한 병인에 따른 간 질환, 특히 섬유증의 기초가 되는 ECM-면역 상호작용을 조명하며, 알려진 면역 조절 활성을 가진 주요 ECM 완전 단백질과 ECM-DAMP를 설명하고자 한다. 또한 조직 공학이 완전한 탈세포화 ECM 스캐폴드를 포함한 생물 반응기 기반의 동적 3D 모델에서 ECM-면역 세포 상호작용을 탐색할 수 있는 새로운 기회를 제공할 수 있는 방법에 대해서도 논의한다. 이러한 상호작용에 대한 더 나은 이해는 간 질환의 치료와 바이오마커를 위한 새로운 항섬유증 및 면역 조절 표적의 식별에 도움이 될 것이다.
McQuitty et al. (수요일), 이 질문을 연구했다.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: