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녹내장은 망막 신경절 세포(RGC) 및 그 축삭의 퇴화로 인해 망막 신호가 배측 외측 피각(dLGN)과 같은 뇌의 시각 영역으로 전달되는 것을 방해합니다. 발달 동안의 가소성이 변화된 시각 경험이 dLGN 시냅스 및 흥분성을 조절할 수 있게 하지만, 성인에서 경험 의존적인 dLGN 가소성에 대한 증거는 제한적입니다. 그러나 녹내장은 성인 dLGN에서 보상적 가소성을 유발할 수 있어 감소된 RGC 시냅스 구동력을 보상할 수 있습니다. 여기에서 우리는 고안압과 녹내장을 발전시키는 노령 DBA/2J 생쥐를 사용하여 이 이론을 테스트했습니다. 뇌 슬라이스 기록에서 우리는 감소된 RGC 입력이 dLGN 릴레이 뉴런에서 강력한 활동 전위 발사를 유도할 수 있으며, 이는 대조군과 비슷함을 발견했습니다. 이는 증가된 내재적 흥분성과 델타 소단위체를 포함한 GABA 수용체로부터의 지속적인 억제 전류의 크기 감소와 동반되었습니다. 이러한 결과는 녹내장에서 감소된 RGC 입력에도 불구하고 신호를 지원하는 여러 세포 및 시냅스 메커니즘을 시사합니다.
McCool 외 연구진 (Sat,)은 이 질문을 연구했습니다.