7-아세톡시쿠마린은 대식세포에서 IκBα 분해 및 MAPK 활성화를 통해 LPS 유도 염증 사이토카인 합성을 억제한다.

아세틸화는 화합물의 활성 수소 그룹을 대신하여 아세틸 그룹을 화학적으로 도입하는 과정을 포함한다. 본 연구에서는 움벨리페론(UMB)의 아세틸화를 통해 7-아세톡시쿠마린(7AC)을 합성하였다. 우리는 LPS로 처리된 RAW 264.7 대식세포에서 7AC의 항염증 특성을 조사하였다. 7AC에 의해 처리된 세포의 생존성에 대한 항염증 활성을 NO, PGE2 및 프로-염증 사이토카인인 인터루킨-1β (IL-1β), 인터루킨-6 (IL-6) 및 종양 괴사 인자-α (TNF-α)의 발현 수준을 측정하여 평가하였다. 7AC는 세포에 무독성이었으며 사이토카인의 생성을 농도 의존적으로 억제하였다. 또한, 그 처리로 인해 프로-염증 사이토카인의 생성이 용량 의존적으로 억제되었으며, 발현 유도 산화질소 합성효소(iNOS)와 사이클로옥시게나아제-2(COX-2)의 단백질 및 mRNA 발현도 동시에 감소하였다. 더 나아가, 세포 외 신호 조절 키나제(ERK), c-Jun N-말단 키나제(JNK), p38 및 핵 인자 카파 B(NF-κB)와 같은 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAPK) 가족 단백질의 인산화 수준이 7AC에 의해 감소하였다. 결론적으로, 우리는 아세틸화를 통해 항염증 화합물을 생성하였고, 세포 기반 인 비트로 분석에서 그 효능을 입증하였다.