인터루킨-2는 CD4+CD25+ 조절 T 세포 기능에 필수적입니다.

초록 CD25의 지속적인 발현, IL-2 수용체 α-사슬은 시험관 내 및 생체 내 억제 활성을 가진 CD4+ T 세포(Treg)의 독특한 집단을 정의합니다. IL-2는 Treg의 생성 및 유지와 관련이 있지만, 억제 중 IL-2 수용체의 기능적 기여는 현재까지 알려져 있지 않습니다. 우리는 Treg 기능에 IL-2가 필요하다는 것을 보여주며, T 세포와의 공동 배양 중 Treg의 IL-2 수용체를 선택적으로 차단하면 억제가 완전히 중단됩니다. IL-2를 생산하지 않는 Treg는 반응 T 세포가 분비하는 IL-2를 경쟁적으로 사용합니다. 억제 메커니즘의 일환으로 경쟁이 있다는 아이디어에 따라, 시험관 내 IL-2 중화는 Treg의 모든 효과를 모방합니다. 반대로, 재조합 IL-2는 반응 T 세포에서 IL-2 생산의 억제를 중단시켜 Treg 억제의 특징을 제거합니다. 마지막으로, IL-2가 있는 상태에서의 활성화는 Treg가 2차 자극 시 IL-10을 생산하도록 준비시키며, 이는 IL-2 흡수가 생체 내 억제와 더 관련이 있을 수 있는 추가 억제 인자를 유도하는 데도 필요함을 나타냅니다. 우리는 용해성 매개체의 파라크라인 흡수를 Treg 활동을 반응 T 세포 반응의 강도에 맞게 조절하는 유연한 메커니즘으로 제안합니다.