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패혈증에서 저단백혈증으로 이어지는 메커니즘은 혈장량, 알부민 분포, 혈장 알부민 경계 투과율(TER) 및 유출(TER x 알부민 혈관 내 풀)을 측정하여 조사하였습니다. 이러한 매개변수는 살아있는 대장균(Escherichia coli)을 정맥 주사한 감염된 쥐와 쌍으로 급여한 쥐 및 충분한 급여를 받은 쥐에서 (35)S-알부민 주사를 이용하여 혈장 및 전체 신체 알부민 농도를 측정하여 정량화되었습니다. 실험에 사용된 동물들은 감염 후 1일, 6일 및 10일에 연구되었습니다. 쌍으로 급여한 쥐에서 알부민 분포나 혈관 내외 compartments 간의 교환 비율은 수정되지 않았습니다. 감염 후 혈장량의 증가는 저단백혈증을 부분적으로 설명했습니다. 감염은 실험 기간 동안 몸의 총 알부민 풀의 감소를 초래하였으며, 이는 단백질의 순 손실을 나타냅니다. 알부민 TER(%/일)는 감염 후 1일 및 6일에 유의하게 증가했지만, 절대 유출량은 단지 1일에만 증가했습니다. 10일에는 정상 값이 관찰되었습니다. 따라서 가속된 혈장 유출은 패혈증 초기 기간 동안에만 저단백혈증에 기여합니다. 이 단계에서 단백질은 결합혈관외 공간에 유지되어 아마도 분해되었을 것입니다. 이후에는 다른 요인이 관여할 것으로 보입니다.
Ruot et al. (Sat,)는 이 문제를 연구했습니다.
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