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CTLA-4 및 PD-1/PD-L1과 같은 면역 체크포인트 단백질을 표적으로 하는 면역 체크포인트 억제제(ICIs)는 다양한 암 유형에서remarkable하고 지속적인 임상 반응을 보였습니다. 그러나 ICIs를 받는 상당수의 환자는 다양한 저항 메커니즘으로 인해 결국 재발하게 됩니다. 결과적으로 ICIs에 대한 저항의 분자적 메커니즘을 규명하고 환자 결과를 개선하기 위한 연구 노력이 증가하고 있습니다. 암세포의 변형된 대사 활성이 면역억제 종양 미세환경(TME)을 생성하여 손상된 항종양 면역 반응을 조정한다는 증거가 증가하고 있습니다. 특히, 면역억제 TME는 영양 부족, 저산소증, 산성 세포외 환경 및 풍부한 면역억제 분자로 특징지어집니다. TME에 대한 자세한 이해는 보다 효과적인 항종양 면역 반응을 유도하는 데 있어 여전히 주요한 도전 과제가 됩니다. 여기에서는 종양 세포가 대사를 재프로그래밍하여 종양 촉진 TME를 조절하고 질병 진행 및 면역 회피를 유도하는 방법에 대해 논의합니다. 특히 항종양 면역요법의 맥락에서 대사 취약점을 표적으로 하는 잠재적 접근 방법을 강조합니다.
Jiang et al. (Wed,)은 이 질문을 연구했습니다.
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