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다형핵 백혈구는 염증 매개체를 비활성화할 수 있는 효소를 분비함으로써 급성 염증 반응을 조절할 수 있습니다. 호중구의 마이엘로퍼록시다제-H(2)O(2)-할리드 시스템의 화학유인제 비활성화 능력을 방사능 분석법과 화학유인성의 형태학적 분석법을 사용하여 조사했습니다. 보체 유래 물질 C5a 또는 합성 형태의 메티오닌 펩타이드 화학유인제를 마이엘로퍼록시다제 시스템에 37도에서 15분 동안 인큐베이션한 결과, 화학유인성 활성이 사실상 완전히 상실되었습니다. 비활성화는 효소적으로 활성화된 마이엘로퍼록시다제, H(2)O(2) 또는 과산화물 생성 효소 시스템, 그리고 할리드 보조 인자에 의존했습니다. 이는 과산화효소를 억제하는 물질(아지드) 또는 H(2)O(2)를 분해하는 물질(카탈라아제)에 의해 차단되었습니다. 화학유인제 비활성화는 시간 의존적이며, 1-5분 이내에 최대 수준에 도달하고, 온도 의존적이며 0도에서는 유의미한 비활성화가 발생하지 않았습니다. H(2)O(2) 단독은 10mM 농도에서 비활성화 능력이 없었고, 그러나 마이엘로퍼록시다제와 할리드 존재 하에서 0.1μM H(2)O(2)는 유의미한 활성을 보였고 10μM H(2)O(2)는 완전 비활성화를 초래했습니다. 몰 농도 기준으로, 할리드 보조 인자의 효과적인 순서는 Br(-) > I(-) > Cl(-)이었으나, 클로라이드만이 생리학적 농도에서 완전히 활성화되었습니다. 식세포작용 또는 막 변형 물질에 의해 자극된 호중구는 마이엘로퍼록시다제를 포함한 효소 성분과 H(2)O(2)와 같은 대사 생성물을 분비합니다. 따라서 마이엘로퍼록시다제 시스템이 세포외 부위에서 작용함으로써 호중구 화학유인제를 비활성화하는 능력 덕분에 염증 조절 메커니즘 역할을 한다고 제안됩니다.
Clark et al. (Mon,)은 이 질문을 연구했습니다.