인간 위 세포의 H. pylori 감염에서 상피와 박테리아 메탈로프로테이나제 및 그 억제제

헬리코박터 파일로리(H. pylori)가 위 세포의 기질 메탈로프로테이나제(MMP) 및 조직 메탈로프로테이나제 억제제(TIMP)의 분비를 조절한다는 가설을 검증하기 위해, 감염된 인간 위 선암(AGS) 세포와 비감염 세포의 배양 배지는 지엽화 검사, MMP 활성 분석 및 면역 블로팅을 통해 분석되었다. AGS 세포는 젤라틴 분해(주로 90 kDa) 및 카세인 분해(110 kDa) 활성을 MMP-1, MMP-3, TIMP-1, TIMP-2 및 TIMP-3 동형과 함께 분비하였다. H. pylori는 카세인 분해 활(60 kDa), MMP-3 유사 효소 활성을 분비하고 TIMP-3 면역 반응성을 나타냈다. H. pylori 감염은 110-kDa 카세인 분해 활성을 증가시키고 새로운 젤라틴 분해(~35 kDa) 및 카세인 분해(22 kDa) 활성을 유도하였다. 감염은 MMP-1 및 MMP-3의 기저 분비 및 활성화를 증가시키고 TIMP-3 분비를 강화하며 MMP-3/TIMP-3 복합체의 형성을 증가시켰다. TIMP-1과 TIMP-2의 분비는 변하지 않았다. 정상 AGS 세포는 TIMP-3의 세포 내 분포를 나타내며, H. pylori 감염 후 박테리아 부착 지점으로 면역 반응성이 재분배되었다. 데이터는 AGS 세포의 MMP 및 TIMP 분비가 H. pylori 감염에 의해 조절되며, 숙주 MMP-3 및 H. pylori에 의해 발현된 TIMP-3 동형이 감염에 대한 숙주 세포 반응의 일부를 매개한다는 것을 나타낸다.