류마티스 관절염에서 인터루킨 10의 면역 조절 역할.

강력한 세포활성 억제 인자이자 항염증 사이토카인인 인터루킨 10(IL-10)의 존재와 역할이 류마티스 관절염(RA)에서 조사되었다. RA 및 퇴행성 관절염(OA) 관절에서 IL-10의 mRNA 및 단백질 발현이 증명되었다. 인간 IL-10 mRNA는 RA 환자 5명 중 5명과 OA 환자 5명 중 4명에서 촉매가 역전사된 총 RNA에서 만든 cDNA의 중합효소 연쇄반응(PCR) 증폭을 통해 증명되었다. IL-10 단백질은 특정 면역 측정법과 면역 조직학으로 확인되었다. IL-10 단백질은 조사된 11개의 RA 및 17개의 OA 활막 배양에서 자발적으로 생성되었으며, 이 생산은 외부 자극 없이 5일 동안 지속되었다. IL-10 단백질은 조사된 5개의 RA 및 4개의 OA 활막 생검에서 면역 조직학적으로 확인될 수 있었으나, 3개의 정상 활막에서는 확인되지 않았다. 면역 조직학에 따르면 IL-10은 활막 내피층과 단핵세포 집합체에 국소화되었다. 면역 형광 이중 염색에 따르면 IL-10의 출처는 내피층의 단핵구와 단핵세포 집합체의 T 세포였다. 우리는 RA 활막 배양에서 내인성으로 생성된 IL-10을 중화시키면 염증성 사이토카인인 종양 괴사 인자 알파(TNF-alpha) 및 IL-1 베타의 단백질 수치가 두 배에서 세 배 증가한다는 증거를 발견했으나, IL-6 및 IL-8 수준에는 영향을 미치지 않았다. RA 활막 배양에 외부 재조합 IL-10을 추가하면 TNF-alpha 및 IL-1 베타의 수치가 두 배에서 세 배 감소하였다. IL-8 수준은 5일째 감소되었으나, IL-6 수준은 외부 IL-10에 의해 영향을 받지 않았다. 7개의 RA 활막 배양 중 2개에서 내인성 IL-10의 중화는 인터페론 감마의 검출 가능한 수준(561-1,050 pg/ml)의 발현을 초래하였다. 이러한 모든 발견은 IL-10이 RA 및 OA에서 자발적으로 생성되고 있으며, RA의 사이토카인 네트워크에서 단핵구 및 경우에 따라 T 세포 사이토카인 생산을 조절하는 중요한 면역 조절 성분이라는 것을 시사한다.