Key points are not available for this paper at this time.
진핵 생식 인자 2 (eIF-2)의 알파 소단위의 인산화는 토끼 망상적혈구에서 단백질 합성을 조절하는 주요 메커니즘입니다. eIF-2 알파의 인산화가 에를리히 세포에서 가능성 있는 조절 메커니즘인지 확인하기 위해, 우리는 열충격, 2-데옥시글루코스 또는 아미노산 결핍에 노출된 세포에서 인산화된 세포 내 eIF-2 알파의 비율을 측정했습니다. 이러한 조건들은 40S 개시 복합체의 농도를 빠르게 감소시키고 단백질 합성을 억제합니다. eIF-2 알파와 eIF-2 알파 (P)는 등전점 집중에 의해 분리되었으며, 우리는 이 목적을 위해 개발한 단클론 항체로 면역블롯팅하여 검출했습니다. 위의 세 가지 억제 조건 하에서, eIF-2 알파의 인산화는 빠르게 증가하였고, 이 증가량은 단백질 합성의 급격한 억제와 시간적으로 상관관계가 있었습니다. 37도 C로 되돌린 열충격 세포에서는, 인산화와 단백질 합성이 10분 동안 변하지 않았으며, 이후 천천히 그리고 비슷한 속도로 대조값으로 돌아갔습니다. 단백질 합성과 인산화의 변화 사이의 밀접한 시간적 일치는 단백질 합성에서 인산화의 중요한 조절 역할을 지지합니다. 20-30%의 대조 인산화 수준에서 50-60%의 인산화로 25-35%포인트 증가하는 것은 단백질 합성의 80-100% 억제와 상관관계가 있었습니다. 이 급격한 억제 곡선은 eIF-2 알파 (P)가 포화되어 구아니신-뉴클레오타이드 교환 인자를 억제하는 메커니즘과 일치합니다.
Scorsone et al. (Thu,)는 이 문제를 연구했습니다.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: