AMPK/CREB1 축에 의해 유도된 GLUT3는 에너지 스트레스를 견디는 데 중요한 역할을 하며 현재의 대장암 치료 효과를 증가시킵니다.

암세포는 일반적으로 과도한 포도당 대사로 특징지어지며, 이는 종종 포도당 부족으로 이어질 수 있습니다. 따라서 암 대사를 재구성할 수 있는 대체 경로가 필요합니다. 여기에서는 GLUT3가 대장암(CRC)에서 높은 발현을 보이며 CRC 환자 결과와 부정적인 상관관계를 가지는 반면, GLUT1은 CRC 예후와 관련이 없음을 입증했습니다. 포도당 제한 조건에서 GLUT3는 포도당 입력을 가속화하고 뉴클레오타이드 합성을 촉진하여 CRC 세포 성장을 가속화했습니다. 특히, GLUT3는 포도당 제한 스트레스 하에서 GLUT1보다 세포 성장에 더 큰 영향을 미쳤습니다. 기계적으로, 저포도당 스트레스는 AMPK/CREB1 경로를 통해 GLUT3를 극적으로 조절했습니다. 게다가, 높은 GLUT3 발현은 CRC 세포의 비타민 C 및 비타민 C가 포함된 요법에 대한 민감성을 상당히 증가시켰습니다. 이 연구의 결과는 CRC 세포가 포도당 제한 스트레스를 견디기 위해 AMPK/CREB1/GLUT3 경로의 중요성을 강조하며, GLUT3의 높은 발현을 가진 CRC에서 비타민 C의 치료 잠재력을 강조합니다.