인슐린 유도 ?-아드레너직 반응의 변화: 분리된 쥐 유두근에서의 실험적 연구

배경: 본 연구의 목적은 인슐린이 분리된 쥐 유두근에서 심근 수축력에 대한 베타 아드레너직 작용의 반응을 조절하는 능력을 조사하는 것이었다. 이는 개발된 긴장도의 퍼센트 변화로 평가되었다. 방법: 이소프레레놀, 칼슘, 포르스콜린에 대한 용량-반응 곡선은 50 muU/mL의 인슐린 존재 또는 부재에서 점진적으로 구축되었다. 인슐린 배경에서 이소프레레놀에 대한 용량-반응 곡선은 특정 베타(2)-아드레너ceptor 길항제 ICI의 존재 및 부재에서 5 x 10(-8) mol/L의 용량으로도 평가되었다. 결과: 인슐린은 칼슘에 대한 용량-반응 곡선을 수정하지 않았다 (EC(50): 인슐린의 경우 1.4 +/- 0.4 mmol/L, n = 8 vs 대조군의 경우 1.5 +/- 0.3 mmol/L, n = 8; P = 유의하지 않음), 그러나 이소프레레놀의 용량-반응 곡선을 왼쪽으로 이동시키고 EC(50)를 유의하게 줄일 수 있었다 (EC(50): 인슐린의 경우 0.2 +/- 0.2 nmol/L, n = 13 vs 대조군의 경우 1.1 +/- 0.4 nmol/L, n = 12; P < .01). ICI는 이소프레레놀의 용량-반응 곡선을 오른쪽으로 이동시키고 이소프레레놀의 EC(50) 값을 약 10배 증가시켰지만, 인슐린은 여전히 ICI가 존재하는 경우에도 이소프레레놀의 용량-반응 곡선을 왼쪽으로 이동시키고 EC(50)를 유의하게 줄일 수 있었다 (EC(50): ICI의 경우 11.0 +/- 1.5 nmol/L, n = 7 vs ICI + 인슐린의 경우 1.9 +/- 0.8 nmol/L, n = 7; P < .01). 인슐린은 포르스콜린에 대한 용량-반응 곡선도 수정하지 않았다. 결론: 우리의 결과는 인슐린 유도 수축력 조절이 칼슘 독립적임을 시사하며, 인슐린이 베타(1)-아드레너ceptor에서의 과민성을 초래하고 베타 아드레너ceptor와 독립적인 아데닐산 시클라제 경로에는 영향을 미치지 않음을 나타낸다.