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우리는 여기에서 mastoparan, 불화물, forskolin, 콜레라 독소 및 8-bromoadenosine-3'-5'-cyclic monophosphate가 극성 Madin-Darby 개 신장 세포의 기저측에서의 섭취를 증가시키지 않으면서 단백질 독소인 ricin의 정점 내세포섭취를 선택적으로 자극한다는 것을 보여줍니다. 아데닐릴 시클라제의 활성화와 cAMP 수치의 증가가 clathrin 비의존적 기작으로 ricin 내세포섭취를 증가시키는 것처럼 보이며, clathrin 의존적 경로가 낮은 세포질 pH에 의해 차단되었을 때도 콜레라 독소와 8-bromoadenosine-3'-5'-cyclic monophosphate에 의한 내세포섭취 자극이 발생했습니다. 이 데이터는 mastoparan이 이종삼량체 G 단백질과 상호작용하여 정점 내세포섭취를 자극한다는 것을 제안하며, 이 내세포섭취의 자극은 clathrin 비의존적인 것으로 보입니다. 세포의 정점에서 transferrin의 섭취는 brefeldin A에 의한 이 수의 transferrin 수용체의 잘못된 분배 이후 mastoparan에 의해 강하게 억제되었습니다. 또한, mastoparan은 세포질의 산성화에 의해 clathrin 매개 내세포섭취가 차단되었을 때 정점 내세포섭취를 자극했습니다. 게다가, 우리는 대조군 Madin-Darby 개 신장 세포의 정점 및 기저측 표면 모두에서 clathrin 비의존적 내세포섭취의 존재에 대한 증거를 제공합니다. 우리의 결과는 상피 세포의 정점 극에서의 내세포섭취가 생리학적 신호에 의해 선택적으로 조절될 수 있음을 시사합니다.
Eker et al. (금요일) 이 질문을 연구했습니다.