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배경: 올란자핀 장기 주사(LAI)는 올란자핀과 파모산을 결합한 염 기반의 약물 저장용 항정신병 약물입니다. 이 실질적으로 용해되지 않는 염의 느린 근육 내 용해는 최대 4주 동안 지속되는 올란자핀의 지속적인 방출을 생성합니다. 그러나 소량의 주사에서는 (주사 후 처음 몇 시간 동안 600 ng/mL이지만 24~72시간 이내에 예상 치료 범위로 돌아감) 측정되었습니다. 올란자핀 파모산의 용해도와 용해 속도가 근육 조직의 환경에 근접하는 매체보다 혈장 내에서 훨씬 더 큰 것으로도 확인되었습니다. 결론: PDSS의 가능한 원인으로 제조 불규칙성, 잘못된 약물 재구성 및 부적절한 용량이 배제되었습니다. 시험관 내 용해도 및 생체 내 약물동태 조사는 PDSS가 주사된 제품이 상당한 혈액량에 노출되는 것과 관련이 있음을 제안합니다. 이러한 노출은 의도하지 않은 부분적인 혈관 내 주사 또는 주사 중 혈관 손상이 발생한 결과일 가능성이 가장 높으며(올바른 주사 기술을 사용하더라도 발생) 약물이 혈관으로 새어 들어가 최종적으로 의도한 것보다 높은 올란자핀 농도를 생성하고 PDSS와 일치하는 증상을 유발합니다. 시험 등록: ClinicalTrials.gov ID; URL: http://http//www.clinicaltrials.gov/: NCT00094640, NCT00088478, NCT00088491, NCT00088465, NCT00320489.
맥도넬 외 (목요일), 이 질문을 연구했습니다.