활동 의존적인 COX-2 단백질 분해가 프로스타글란딘 비의존적인 방식으로 유산소 호흡 및 증식을 조절한다.

사이클로옥시젠아제-2 (COX-2)는 아라기돈산 (AA)의 산화를 촉매하여 모든 프로스타글란딘 (PGs)의 원천이 되는 단일 생성물을 형성하며, 이는 다수의 염증 관련 경로의 리간드입니다. AA 촉매 반응은 자살 비가역화를 초래하여 효소를 촉매적으로 비활성화합니다. 여기서 우리는 촉매 활성도 COX-2의 조절된 절단으로 이어진다는 점을 보고합니다. 이 이벤트는 지방산에 의해 다르게 조절되며, COX 억제제에 의해 차단됩니다. 우리는 또한 인간 대장 종양에서 COX-2 단편을 발견했습니다. 질량 분석법을 사용하여 우리는 촉매 도메인 내에서 두 개의 인접한 절단 지점을 확인했으며, 이는 촉매적으로 비활성화된 COX-2 단편을 생성하고 서로 다른 세포 구획에 위치합니다. 이러한 단편 중 하나의 세포 내 발현은 미토콘드리아 기능을 유의미하게 감소시키고, 젖산 생산을 증가시키며, 증식을 향상시켰습니다. 우리는 COX-2가 PGs를 생성하는 역할 외에도 PG 비의존적인 세포 기능이 있으며, 이로 인해 증식성 질환과 만성 염증에서 복잡한 역할을 할 수 있다고 제안합니다.