류마티스 관절염에서의 활막 T 세포에 의한 사이토카인 생성

목적: 류마티스 관절염(RA), 반응성 관절염(REA) 및 골관절염(OA) 환자에서 T 세포에 의한 사이토카인 생성 조사. 방법: 림포카인(인터루킨(IL)-2, IL-4, 인터페론 감마(IFN-감마) 및 종양 괴사 인자 베타(TNF-베타))와 모노카인(IL-1, IL-6, TNF-알파)의 농도를 RA, REA 및 OA 환자의 혈청 및 활막액(SF)에서 면역 분석으로 측정하였다. 추가적으로, RA와 OA 환자의 활막 조직 절편에서 면역조직화학적 방법으로 사이토카인 발현을 연구하였다. 결과: RA 혈청의 거의 60%는 조사된 사이토카인 중 최소 하나를 포함하고 있었지만 농도는 낮았다. 반면, REA 및 OA 환자의 혈청에서는 일반적으로 사이토카인이 검출되지 않았다. 대조적으로, 거의 모든 활막액에서는 사이토카인이 발견되었다. 따라서 RA 환자의 다수의 활막액에는 IFN-감마(중앙값 17 pg/ml)와 모노카인 IL-6(4700 pg/ml), TNF-알파(157 pg/ml)가 포함되어 있었다. REA 환자의 활막액에서는 IFN-감마와 IL-6(하지만 TNF-알파는 아님)가 자주 측정되었고, OA 샘플은 일반적으로 IL-6만 포함하고 있었다. RA 환자의 조직 절편에 대한 면역조직화학적 분석에서 0.1-0.3%의 T 세포에서 림포카인 발현이 확인되었으며, 특히 IL-2와 IFN-감마, 그리고 약간의 IL-4도 관찰되었다. 흥미롭게도, 활막 T 세포에 의한 TNF-알파 및 IL-6의 발현도 관찰되었다. 사이토카인을 발현하는 T 세포의 대부분은 주로 혈관주위 영역에 위치한 CD4-양성 T-헬퍼 세포였고, 사이토카인을 생성하는 CD8-양성 T 세포는 활막 전반에 분포되어 있었다. 예상대로 OA 환자의 조직 샘플에서는 T 세포가 훨씬 적고 사이토카인 발현을 검출할 수 없었다. 결론: 이 데이터는 RA 활막 조직에서 T 세포에 의한 사이토카인 생성이 명확히 나타나며, 활성화된 T 세포가 RA의 병리 생리학적 사건에서 역할을 한다는 것을 시사한다.