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목적: PKCgamma가 지질 라프에서 캡에올린(Cav)-1 및 연결단백질(Cx)43와의 상호작용 및 갭 접합 조절을 보여주기 위해. 방법: N/N1003A 렌즈 상피세포, 소의 주요 렌즈 상피세포 및 안정적으로 형질 주입된 N/N1003A 렌즈 상피세포를 사용하였다. 공동면역침전법과 웨스턴 블롯 분석을 통해 단백질 발현 및 상호작용을 감지하였다. Cav-1 포함 지질 라프 및 Cav-1, PKCgamma 및 Cx43의 재분포는 자당 경사와 후속 웨스턴 블롯 분석을 통해 분석되었다. 세포 표면 갭 접합 Cx43 플라크는 공초점 현미경으로 감지되었다. PKCgamma 활성을 PKC 측정 키트를 사용하여 측정하였다. 결과: Cav-1과 -2가 N/N1003A 및 소의 주요 렌즈 상피세포에서 발견되었다. Cx43은 지질 라프에서 Cav-1과 관련이 있었다. 포르볼 에스터(TPA) 및 인슐린 유사 성장 인자(IGF)-1은 PKCgamma를 Cav-1 포함 지질 라프에 모집하고 PKCgamma와 Cav-1 및 Cx43의 상호작용을 자극하였다. TPA 및 IGF-1은 자당 경사에서 Cav-1 및 Cx43의 가벼운 밀도 분획에서 높은 밀도 분획으로의 재분포를 유도하였다. PKCgamma는 TPA 또는 IGF-1로 자극할 때 Cav-1 및 Cx43 포함 분획과 함께 재분포되었다. PKCgamma-강화형 초록 형광 단백질(EGFP)의 과발현은 PKCgamma-EGFP와 Cav-1 및 Cx43과의 상호작용을 증가시키고 외인성 성장 인자 없이 갭 접합 Cx43 플라크를 감소시켰다. 기능 상실 PKCgamma 돌연변이의 과발현은 갭 접합 Cx43 플라크를 감소시키거나 지질 라프에서 재분포를 일으키지 않았으나, PKCgamma 돌연변이는 여전히 Cav-1 및 Cx43과 상호작용하였다. 결론: TPA 또는 IGF-1에 의한 PKCgamma의 활성화는 지질 라프에서 PKCgamma와 Cav-1 및 Cx43 간의 상호작용을 자극하며, 이로 인해 Cx43, Cav-1 및 PKCgamma가 지질 라프 내에서 재분포되어 갭 접합 플라크가 감소하였다.
Lin et al. (Tue,)가 이 질문을 연구하였다.
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