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많은 간질 환자에게 항경련제는 발작을 적절히 통제하지 못하거나 심각한 부작용을 유발합니다. 약물 치료에 중요한 보조 치료법은 케토제닉 다이어트로, 종종 약물에 반응이 좋지 않은 환자에서도 발작 조절을 개선합니다. 치료 효과를 설명하는 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 증거는 아미노산, 특히 중앙 신경계의 주요 흥분성 신경전달물질인 글루탐산에 대한 뇌의 처리에 영향을 미친다는 것을 시사합니다. 이 다이어트는 뇌 글루타메이트 처리를 위한 중요한 경로인 아스파르트산 아미노트랜스퍼레이스 반응에 대한 옥살로아세트산의 가용성을 제한할 수 있습니다. 결과적으로 더 많은 글루탐산이 글루탐산 탈카복실화 반응에 접근할 수 있어 주요 억제성 신경전달물질이며 중요한 항경련제인 감마-아미노부티르산(GABA)이 생성됩니다. 추가로, 케토제닉 다이어트는 GABA의 필수 전구체인 글루타민의 합성을 촉진하는 것으로 보입니다. 이는 케톤체 탄소가 글루타민으로 대사되고, 케토시스 상태에서 뇌의 별아교세포가 빠르게 글루타민으로 전환하는 아세트산의 소비가 증가하기 때문에 발생합니다. 케토제닉 다이어트는 또한 뇌가 혈액으로 글루타민과 알라닌과 같은 화합물을 수출하는 메커니즘을 촉진할 수 있으며, 이 과정에서 글루탐산의 탄소와 질소 제거를 촉진합니다.
Yudkoff 외 (Mon,)는 이 질문을 연구했습니다.