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T 세포 표면 단백질 CD28과 그 리간드인 B7-1 또는 B7-2의 상호작용은 T 세포 활성화를 위한 중요한 공동자극 신호를 제공합니다. CD28- 생쥐의 T 세포는 렉틴 및 동종 비장 세포에 대한 다양한 반응이 결핍되어 있습니다. 그러나 CD28- 생쥐에서도 일부 면역 반응이 발생하여 대체 공동자극 경로의 존재를 시사합니다. 본 연구에서는 CD28- 생쥐에서 정제한 T 세포가 TNF 유전자 군의 일원인 4-1BB 리간드(4-1BBL)를 발현하는 B 림프종에 반응함을 보여줍니다. 이 반응은 4-1BBL의 T 세포 표면 수용체인 용해성 형태의 4-1BB에 의해 억제됩니다. 따라서 4-1BBL/4-1BB 상호작용은 CD28 수용체를 통한 신호 전달과 독립적으로 T 세포에 공동자극 신호를 제공합니다. 우리는 4-1BBL이 CD40 리간드/CD40 상호작용이나 비장 수지상세포 배양에 의해 비장 B 세포에서 유도됨을 발견하였으며, 이러한 처치는 또한 B7 가족 분자를 유도합니다. CD28- T 세포는 안정화된 동종 비장 세포에 대한 MLR에서 반응하지 못합니다. 그러나 비장 세포에 CD40 리간드로 처리하면 CD28- T 세포의 활성화에 대한 유능함을 부여합니다. B 림프종을 APC로 사용할 때의 결과와 달리, 용해성 4-1BB는 활성화된 비장 세포에 대한 T 세포 반응을 억제하지 못합니다. CD28+ 또는 CD28- T 세포와 동종 비장 세포 사이의 MLR을 차단하는 용해성 4-1BB의 실패는 CD28+ 세포에 대한 이전 보고와 대조적입니다.
DeBenedette 외 (수요일) 이 질문을 연구했습니다.