September 1, 1965Open Access
쥐 간 미세소체에서 약물 수산화의 메커니즘에 대한 연구
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Abstract
간 미세소체의 TPNH 및 O(2) 의존적 약물 수산화 시스템은 정상 쥐와 약물 수산화 활성이 반복적인 페노바르비탈 주사로 증가된 쥐를 사용하여 연구되었다. 아미노피린의 산화적 탈메틸화가 분석 방법으로 사용된다. TPNH 및 아미노피린의 농도와 관련하여 실험의 최적 조건이 설정된다. TPN은 미세소체의 TPNH-사이토크롬 c 환원 효소에 미치는 영향과 유사하게 반응을 경쟁적으로 억제한다. 약물 수산화는 "TPNH 산화효소"나 TPNH-사이토크롬 c, -2,6-디클로로페놀인도페놀 또는 -네오테트라졸륨 환원효소 반응, 또는 TPNH-의존적 지질 과산화는 일산화탄소에 의해 차단된다. 페노바르비탈로 치료된 쥐에서의 미세소체는 다양한 TPNH 연관 환원효소 반응의 활성이 증가하며, 이는 약물 수산화 활성이 증가하는 것과 병행된다. 반면 "TPNH 산화효소" 활성은 눈에 띄게 변화하지 않는다. 약물 치료된 동물에서의 미세소체를 이용한 측정은 아미노피린 의존적 산소 섭취, TPNH 산화 및 포름알데히드 생성의 1:1:1 스토이키오메트리를 드러낸다. 약물 수산화 효소 시스템을 용해시키려는 시도도 제시된다. 약물 수산화 효소 시스템은 미세소체 TPNH-사이토크롬 c 환원효소와 CO 결합 색소를 포함하며, 제시된 데이터를 설명하는 가설적 반응 체계가 제안된다.