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배경: 케모카인(C-X3-C 모티프) 리간드 1(CX3CL1)/CX3C 케모카인 수용체 1(CX3CR1) 신호전달은 중추신경계(CNS)에서 뉴런과 거주 미세아교세포/이동 대식세포 간의 소통 조절에 중요하다. CX3CR1 결핍이 허혈성 뇌손상 후 결과를 개선하는 것과 관련이 있지만, 이 관찰의 메커니즘은 대부분 알려져 있지 않다. 이 연구의 목적은 CX3CR1 결핍이 뇌 허혈 후 보호에 관한 맥락에서 미세아교세포/대식세포 기능에 미치는 영향을 조사하는 것이었다. 방법: 야생형(WT) 및 CX3CR1 결핍(CX3CR1⁻/⁻) 생쥐는 일시적인 중대뇌동맥 폐쇄(MCAO) 및 재관류를 받았다. 허혈성 뇌 손상은 설치류 고자기장 자기공명영상으로 모니터링되었다. 신경학적 결손은 매일 평가되었다. 뉴런의 세포사멸 및 반응성 산소종(ROS) 생성은 면역염색 및 생체 영상 분석으로 평가되었다. 미세아교세포/대식세포의 활성화/염증 반응은 면역조직화학, 유세포분석, 5-브로모-2-디옥시리보유리딘 표지, 사이토카인 ELISA 및 실시간 PCR을 사용하여 평가되었다. 결과: CX3CR1⁻/⁻ 생쥐는 MCAO 후 WT 대조군에 비해 유의미하게 작은 경색과 덜 심각한 신경학적 결손을 보였다. 또한, CX3CR1⁻/⁻ MCAO 생쥐는 세포사멸된 뉴런이 적고 ROS 수준이 감소했다. 손상된 CX3CR1 신호전달은 외부의 단핵구 유래 대식세포의 모집을 억제하고, CNS 미세아교세포 및 침윤 대식세포의 증식을 억제하며, 미세아교세포/대식세포의 대체 활성화(M2 상태)를 촉진하고, 염증성 사이토카인 합성 및 방출 능력을 약화시켰다. 결론: 우리의 결과는 CX3CR1 신호전달 억제가 외부 대식세포의 모집 및 CNS 미세아교세포와 대식세포의 증식/활성화를 줄여 염증성 뇌 손상에서 치료 방법으로 작용할 수 있음을 제안한다.
Tang et al. (Mon,)은 이 질문을 연구했다.