펩타이드에 의한 1차 인 비트로 자가독성 T 림프구 유도.

항원 특이적 자가독성 T 세포는 C57BL/6 마우스의 비장 세포를 적절한 펩타이드 조각으로 1차 인 비트로 자극하여 생성될 수 있습니다. 이 반응은 사전 인 비보 면역화 없이 유도될 수 있습니다. 시안젠 브로마이드(CN OVA) 또는 트립신(T OVA)으로 분해된 닭 OVA가 혼합 펩타이드의 원천으로 사용되었습니다. 인플루엔자 바이러스 A/PR/8의 핵단백질에서 365-380의 서열을 나타내는 합성 펩타이드 NP365-380도 사용되었으며, 이는 A/PR/8 바이러스에 감염된 H-2b 마우스에서 생성된 CTL에 의해 인식되는 주요 결정 인자를 포함합니다. 1차 인 비트로 자가독성 T 세포 반응은 펩타이드 특이적이었으며, 목표 세포는 적절한 펩타이드 항원이 존재할 때만 용해되었습니다. 자연 OVA는 인 비트로에서 1차 효과 세포를 유도할 수 없었으며, OVA 소화 특이적 CTL에 의해 용해되도록 목표를 감작할 수 없었습니다. OVA 서열의 잔기 111-122에 해당하는 합성 펩타이드는 T OVA에 대해 유도된 효과 세포에 의해 목표를 용해하도록 감작할 수 있었습니다. 인 비트로 자극에 의해 생성된 효과 세포는 NP365-380 및 T OVA 인식을 위해 CD8+, CD4- 및 H-2Db 제한적이었습니다. CN OVA 특이적 효과 세포도 CD8+, CD4-였지만, 놀랍게도 항원 특이적인 방식으로 다양한 H-2가 다른 목표를 용해할 수 있었습니다. 이러한 효과 세포는 클래스 I MHC 분자를 발현하지 않는 종양 세포주를 용해하지 못했습니다. 이러한 광범위한 MHC 제한 패턴은 클론 수준에서도 분명했습니다. 모든 경우에, 1차 인 비트로 자극에 의해 생성된 항 펩타이드 CTL은 인플루엔자 바이러스에 감염된 세포나 OVA cDNA로 형질전환된 세포와 같은 내인성 형태의 항원을 발현하는 목표 세포를 용해하는 데 비효율적이었습니다. 그러나 NP365-380 펩타이드에 대해 인 비트로에서 생성된 자가독성 T 세포 라인은 A/PR/8에 감염된 비장 세포로 자극하여 선택적으로 확장할 수 있는 소수의 바이러스 반응 세포를 포함했습니다. 이러한 결과는 고농도의 펩타이드/MHC 복합체에 의한 항원 처리 없이 클래스 I 제한 T 세포 자극 측면에서 논의됩니다.