전신 결석 발작의 기본 메커니즘

전신 결석 발작은 신경생리학적, 약리학적 및 발달적으로 독특하며 여러 가지 결석 간질 증후군에서 주요 발작 유형을 구성합니다. 지난 10년 동안 전신 결석 발작의 여러 동물 모델과 피질 및 시상 네트워크를 조사할 수 있는 정교한 인 비트로 전기생리학적 기술의 가용성이 이 질환의 병인에 대한 통찰을 제공하기 시작했습니다. 기본적인 근본 메커니즘은 시상피질 회로와 특정 신경 회로에서 비정상적인 진동 리듬 생성에 관여하는 것으로 보입니다. 이러한 신경 진동 동안 시상 피질 회로 내에서 작용하는 생화학적 메커니즘은 감마-아미노부티르산(GABA) B 매개 억제가 글루타메이트 매개 흥분과 교대로 이루어지는 것을 포함하는 것 같습니다. 흥분과 억제 사이의 긴장 내에서 작용하는 기본 세포 메커니즘은 T형 칼슘 전류와 관련이 있는 것으로 보입니다. 시상 내의 국소 회로는 GABAA 매개 억제를 통해 이러한 진동 리듬에 영향을 미칠 수 있습니다. 시상 피질 회로 외부에서 작용하는 약리학적 요인에는 콜린성, 도파민성 및 노르아드레날린성 메커니즘이 포함됩니다. 이러한 다양한 신경전달물질을 이용하는 경로는 시상 및/또는 피질에서 멀리 떨어진 곳에서 해당 구조로 투사되어 이 과정을 상향 또는 하향 조절할 수 있습니다. 이러한 신경 네트워크 중 하나 이상이 교란되면 시상 피질 회로 내에서 비정상적인 신경 진동 리듬이 발생할 수 있으며, 그 결과 전신 결석 발작의 특징인 양측 동기성 스파이크 파형 방전을 생성하게 됩니다. 전신 결석 발작의 기본 메커니즘에 대한 이해가 깊어짐에 따라, 이 질환의 병인에 기반한 발작 질환에 대한 약물 치료의 합리적 설계를 최초로 가능하게 할 것으로 기대됩니다.