S-아데노실메티오닌 고갈 닭 배아 섬유아세포에서 절단된 조류 레트로바이러스 mRNA의 축적이 억제된다.

S-아데노실메티오닌 합성의 경쟁적 억제제인 사이클로류신 존재와 부재에서 감염된 닭 배아 섬유아세포에서 B77 조류 육종 바이러스 RNA의 합성과 가공이 추적되었다. 억제제로 처리한 후 24시간 경과한 S-아데노실메티오닌 고갈 조류 육종 바이러스 감염 세포에서 유전체 길이 RNA의 정상 상태 수준은 증가하고, 하위 유전자의 RNA 분자의 정상 상태 수준은 감소하였다. 하지만 세포당 바이러스 특이적 RNA 분자의 총 수는 어떤 조건에서도 비교적 일정하게 유지되었다. 변형 결함 균주인 B77 조류 육종 바이러스에 감염된 세포에서 사이클로류신 처리 및 처리하지 않은 세포에서 새로 합성된 바이러스 특이적 RNA의 생산이 (3)H 유리딘 라벨링 시간의 함수로 추적되었다. 방사성 유전체 길이 8.4킬로베이스(kb) RNA의 축적은 사이클로류신 처리 세포에서 지속되었으며, 바이러스 입자 생산은 이전에 라벨링된 핵산 전구체나 아미노산의 통합으로 나타난 바와 같이 정상적인 속도로 진행되었다. 대조적으로, 새로 합성된 3.5-kb 하위 유전자의 mRNA, 즉 외피 단백질 전구체에 대한 mRNA는 처리된 세포에서 축적되지 않았다. 방사성 3.5-kb RNA의 생Appearance 감소는 바이러스 유전체 및 세포 mRNA 메틸화의 억제 정도와 상관 관계가 있었으며, 이는 사이클로류신 농도의 함수였다. 사이클로류신 처리로 3.5-kb 외피 단백질 mRNA의 축적이 차단된 조건에서, 유전체 길이 RNA의 폴리펩타이드 생성속도에서 유의미한 증가가 나타났으며, 이것은 비당화된 gag 단백질(Pr76(gag))과 역전사효소(Pr 180(gag pol))의 전구체에 해당하며, 외피 단백질 전구체(gPr 92(env))의 합성 속도에 비례하였다. 이러한 결과는 조류 레트로바이러스 유전체 길이 RNA의 스플라이싱에는 S-아데노실메티오닌이 필요하지만, 합성, 포장 또는 메신저 기능에는 필요하지 않음을 시사한다. 이 요구 사항에 대한 가능한 이유에 대해 논의된다.