산화된 저밀도 지단백 및 리소포스파티딜콜린의 낮은 농도가 소 bovine 대동맥 내피 세포에서 구성적 질산화효소 mRNA 발현을 조절합니다.

내피 의존성 이완은 죽상경화증 동맥에서 현저하게 감소합니다. 최근 내피 의존성 이완 인자가 질산화물(NO)로 확인되었습니다. 우리는 RNase 보호 분석과 면역블롯 기술을 사용하여 죽상경화증 지단백이 bovine 대동맥 내피 세포에서 구성적 NO 합성효소(cNOS) mRNA 및 단백질 수준의 발현에 미치는 영향을 밝히고자 하였습니다. 산화된 저밀도 지단백의 낮은 농도(단백질 10 마이크로그램/mL)에 24시간 노출되면 cNOS mRNA 수준이 증가했습니다(2.4 +/- 0.4배, P < .01). 그러나 천연 저밀도 지단백 및 고밀도 지단백은 cNOS mRNA 수준에 영향을 미치지 않았습니다. furthermore, 리소포스파티딜콜린(LPC) 5 마이크로그램/mL도 8시간 후 cNOS mRNA 수준을 증가시켰습니다(2.6 +/- 0.5배, P < .01). LPC의 이러한 작용은 사이클로헥시미드로 억제되었지만 스타우로스포린으로는 억제되지 않았습니다. 우리는 죽상경화증의 지단백이 bovine 대동맥 내피 세포에서 cNOS mRNA 및 단백질 수준을 증가시킨다고 결론지었습니다. 이 관찰은 죽상경화증 혈관에서 내피 의존성 혈관 확장의 손상이 cNOS 발현 감소로 인한 것이 아닐 수 있다는 가설을 지지합니다. furthermore, cNOS mRNA 수준에서의 LPC 작용은 새로운 단백질 합성을 요구합니다.