Key points are not available for this paper at this time.
타입 III 분비(TTS) 샤페론은 분비 기질을 분해 및 집합으로부터 보호하는 세포질 바디가드로 작용하거나 자신의 인지 기질 분비를 촉진하거나 두 가지 모두로 작용하는 작은 단백질입니다. FlgN은 이전에 후크 관련 단백질 FlgK 및 FlgL(FlgKL)의 TTS 샤페론으로 그리고 항-sigma28 인자 FlgM의 번역 조절기로 나타났습니다. 단백질 안정성 실험 결과 flgN 돌연변이가 세포내 FlgK의 반감기를 극적으로 감소시킨다는 것을 나타냅니다. 그러나 flgK에 대한 유전자 리포터 융합을 사용하여 flgN 돌연변이가 flgK-lacZ 융합의 번역에 영향을 미치지 않음을 보여줍니다. FlgM 단백질 수준의 정량화 결과, FlgKL이 FlgKL의 분비가 억제될 때 FlgN에 의한 flgM 번역의 양성 조절을 억제한다는 것이 나타났습니다. flgN 돌연변인의 운동성 결함 형질의 억제제가 분리되어 clpXP 및 fliDST 유전자 좌위로 매핑되었습니다. 플라스미드에서 flgKL의 과발현도 flgN 결실 돌연변인의 운동성 결함을 억제했습니다. 이러한 결과는 FlgN이 FlgKL의 분비에 필요하지 않으며 FlgN이 조립 과정에서 기질을 단백질 분해로부터 보호하여 기질 발현의 최소량을 허용하는 TTS 샤페론의 한 종류를 나타낸다는 것을 시사합니다. 우리의 데이터는 FlgN과 FlgK 또는 FlgL 간의 상호작용이 편모 조립의 단계를 결정하기 위한 감지 메커니즘이라는 모델을 제안합니다. 또한 FlgN과 FlgK 또는 FlgL 간의 상호작용은 편모 조립의 단계에 따라 FlgN을 통해 flgM의 번역 조절을 억제합니다.
Aldridge 외(수요일)는 이 질문을 연구했습니다.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: