장 마스터 전사 인자 CDX2는 파트너 전사 인자 결합을 위한 크로마틴 접근을 조절한다.

조직 특이적 유전자 발현은 뉴클레오솜의 변형을 필요로 하며, 이를 통해 전사 인자가 선택된 조직에서만 접근 가능한 시스 요소를 차지하게 한다. 마스터 전사 인자는 세포 특이적 유전자를 조절하고 세포 정체성을 정의하지만, 이들이 세포 특이적 크로마틴을 조절하는 특별한 능력을 가지고 있는지는 불확실하며, 이러한 능력이 계통 결정 및 유지의 기초가 될 수 있는지에 대한 질문이 남아 있다. 일반적인 관점 중 하나는 여러 전사 인자가 조합되어 크로마틴 접근을 가능하게 한다는 것이다. 홈오도메인 단백질 CDX2는 알려지지 않은 메커니즘을 통해 배아 장 상피를 지정하며, 성체 장에서 HNF4A와 같은 전사 인자와 파트너 관계를 맺는다. 우리는 마우스 장에서 Cdx2 또는 Hnf4a 절제 후 향상제 크로마틴과 유전자 발현을 조사했다. HNF4A 손실은 CDX2 결합이나 크로마틴에 영향을 미치지 않았지만, CDX2 부족은 CDX2가 결합한 향상제에서 크로마틴을 상당히 수정하고 HNF4A 점유를 방해하며 이웃 유전자의 발현을 중단시켰다. 따라서 CDX2는 전사 허용 크로마틴을 유지하며 성체 조직에서 향상제 구성을 위한 강력하고 지배적인 영향을 보여준다. 유사하게, 세포 특이적 크로마틴 상태의 계층적 조정은 아마도 마스터 전사 인자의 일반적인 특성일 것이다.