아데노신과 뇌 혈류 조절

초록 목표: 이 리뷰는 아데노신이 뇌 혈류 조절에서의 역할을 확립하기 위해 제 동료이자 멘토인 Dr J. W. Phillis가 30년 동안 수행한 노력을 요약합니다. 방법: 설명된 대부분의 실험은 쥐 뇌피질을 모델로 사용했지만, 여러 가지 다른 보완적 방법론이 사용되었습니다. 피질 표면에서 수퍼퓨세이트 샘플이 수집되어 HPLC를 사용하여 퓨린을 분석했습니다. 혈관 촉진을 측정하기 위해 레이저 도플러 혈류 측정법이 사용되었고, 뇌피질 직경은 비디오 현미경으로 모니터링되었습니다. 추가 실험 시리즈는 랑던도르프 준비에서 관상 혈류를 살펴보았습니다. 결과: 아데노신은 영양 공급(저산소증/허혈)이 감소할 때와 대사 증가와 관련된 세포외 환경의 변화를 모방하는 상태에서 피질에서 방출됩니다. 아데노신 대사를 변화시키는 약리학적 제제를 적용하면 ECF 아데노신 수준과 혈류에서 적절한 변화가 나타났습니다. 아데노신 A2A 수용체의 선택적 차단은 고탄산혈증으로 유도된 뇌피질 혈관 확장을 감소시켰습니다. 유사한 제제를 사용하는 분리된 쥐 심장으로부터의 결과는 호흡기 및 대사 산증 동안 관상혈류 조절에서 아데노신의 역할을 지지합니다. 논의: 아데노신은 공급과 수요 사이의 불일치가 있을 때 방출됩니다. 아데노신 수용체 길항제로 아데노신의 효과가 차단되면 혈관확장도 감소합니다. 그러나 고탄산혈증으로 유도된 고혈류에 대한 아데노신의 효과는 아데노신 수용체 길항제에 의해 유발되는 각성과 상위 조절의 효과로 인해 복잡해집니다. 키워드: 아데노신, 고탄산혈증, 뇌 혈류, 질산화질소, 관상 혈류