혈관내피하 세포외 기질이 흐름에 의해 NF-κB 활성화를 조절한다.

동맥경화성 플라크는 흐름이 교란된 혈관의 영역에서 형성된다. 유체 흐름에 의한 NF-kappaB 활성화는 E-셀렉틴, ICAM-1 및 VCAM-1과 같은 표적 유전자의 발현을 초래하여 초기 단핵구 모집 및 지방 반점 형성을 조절할 수 있다. 흐름에 의한 NF-kappaB 활성화는 인테그린의 형태학적 활성화의 하류에 있으며, 이는 새로운 인테그린이 혈관내피하 세포외 기질에 결합하고 신호를 전달하게 한다. 따라서 우리는 이 과정에서 세포외 기질의 참여를 조사하였다. 피브로넥틴 또는 피브리노겐에 배양된 내피세포는 흐름에 반응하여 NF-kappaB를 활성화하지만, 콜라겐이나 라민에 있는 세포는 그렇지 않다. 생체 내에서 피브로넥틴과 피브리노겐은 동맥경화가 잘 발생하는 부위에 동맥경화의 다른 징후가 나타나기 전에 침착된다. 콜라겐上의 인테그린 알파2베타1을 리가게 하면 흐름에 의해 유도된 NF-kappaB 활성화가 부착 지점에서 국소적으로 활성화되는 p38 의존적 경로를 통해 차단된다. 더욱이, 피브로넥틴에 있는 세포에서 p38 활성을 촉진하기 위해 세포외 기질을 변경하면 NF-kappaB 활성화가 억제되어 동맥경화를 치료하기 위한 새로운 치료 전략을 제안한다.