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종양 괴사 인자 수용체 타입 1 (TNF-R1)은 세포질 사멸 도메인을 포함하고 있으며, 이는 아폽토시스 및 핵 인자 카파 B (NF-kappaB) 활성화와 같은 TNF 활동의 신호에 필요합니다. 일반적으로 이러한 신호는 TNF 유도 수용체 응집 이후에만 생성됩니다. 그러나 TNF-R1은 과발현될 경우 리간드와 독립적으로 자가 결합하고 신호를 전달합니다. 이 명백한 모순은 TNF-R1의 사멸 도메인과 결합된 약 60킬로달톤의 널리 발현되는 단백질인 사멸 도메인 조절자(SODD)로 설명될 수 있습니다. TNF 처리 시 SODD는 TNF-R1으로부터 방출되어 TRADD 및 TRAF2와 같은 단백질이 활성 TNF-R1 신호 복합체에 모집될 수 있게 합니다. SODD는 TNF 수용체 슈퍼패밀리의 또 다른 구성원인 사멸 수용체-3 (DR3)와도 상호작용했습니다. 따라서 SODD의 결합은 사멸 도메인을 포함하는 수용체의 자발적 신호를 방지하는 일반적인 메커니즘을 대표할 수 있습니다.
Jiang et al. (금요일) 는 이 질문을 연구했습니다.