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표피 성장 인자 수용체(EGFR) 억제제가 비소세포 폐암(NSCLC) 치료에 타겟 치료 개념을 도입했습니다. 이 약물은 EGFR 신호 경로에 매우 의존하는 종양을 가진 환자에게 가장 효과적인 것으로 보이며, 이 집단에는 비율적으로 여성, 비흡연자, 동아시아 출신 개인 및 선암 조직을 가진 환자가 포함됩니다. 현재 사용 가능한 EGFR 억제 약물에는 경구 투여되며 세포 내 티로신 키나제 도메인에 개입하는 티로신 키나제 억제제(TKI) erlotinib, gefitinib, 및 lapatinib와 정맥 주입되며 세포 외 리간드 결합에 개입하는 단클론 항체(mAb) cetuximab과 panitumumab이 포함됩니다. EGFR TKI를 단독 요법으로 사용할 경우 전이성 NSCLC에서 생존 기간이 연장되지만, 일반적인 세포독성 화학요법에 추가할 경우 이점이 입증되지 않았습니다. 반면, anti-EGFR mAb cetuximab은 화학요법이나 방사선 치료와 병행할 때 가장 효과적인 것으로 보입니다. 일부 경우에는 치료에 대한 극적인 초기 반응에도 불구하고 NSCLC는 결국 EGFR 억제에 저항성을 가지게 됩니다. 가능한 메커니즘으로는 약물 결합을 방해하는 2차 돌연변이, 다른 수용체 티로신 키나제에 의해 촉발되는 종양 유전 경로, 하류 신호 분자의 독립적인 활성이 포함됩니다. 이러한 저항성을 극복하기 위한 노력에는 비가역적으로 EGFR TKI에 결합하는 약물, 다중 표적 TKI 및 화학요법, 방사선 치료, 기타 타겟 치료와의 조합이 포함됩니다.
David E. Gerber (Mon,)은 이 질문을 연구했습니다.