아펠린은 심방 전도 속도, 불응기 및 심방세동의 유도 가능성을 증가시킵니다.

이전 연구들은 심방세동(AF) 환자에서 증가된 심방 NADPH 의존 산화 스트레스와 감소된 혈장 아펠린 간의 연관성을 보여주었으나, 이 관계의 근본 원인은 불분명합니다. 본 연구에서는 인체 우심방 부속기(RAA)에 대한 RT-PCR 및 면역형광 연구에서 아펠린 수용체(APJ)의 발현과 정상 동맥 리듬에 비해 AF 환자의 심방에서 아펠린 내용이 감소했음을 보여주었습니다. 쥐에서 아펠린 유전자의 파괴는 NADPH 자극으로 인한 슈퍼옥사이드 수치를 2.4배 증가시키고, 랑겐도르프 관류 분리 심장 모델의 광학적 맵핑에서 심방 전도 속도를 지연시켰으며, 이는 아펠린 수치가 AF 취약성에 영향을 미칠 수 있음을 시사합니다. 실제로 만성 강도 운동으로 유도된 AF 취약성이 증가한 쥐에서 아펠린 투여는 유도된 심방 빈맥의 발생률과 지속 시간을 줄이고 심방 불응기를 연장시켰습니다. 또한, 운동한 쥐의 분리된 심방에서 아펠린은 AF 유도를 감소시키면서 전도 속도를 증가시키고 활동 전위 지속 시간을 늘렸습니다. 세포 수준에서 이러한 변화는 심방 심근 세포의 나트륨 전류 증가와 관련이 있었습니다. 이러한 발견은 감소된 심방 아펠린이 심방세동하는 인간 심근에서는 부적응적이며, 아펠린 생체 이용 가능성을 증가시키는 것이 AF 치료 및 예방을 위한 유용한 치료 전략이 될 수 있음을 뒷받침합니다.