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플라스미노겐 활성화 억제제 C-1 (PAI-1)은 섬유소 용해 조절에 중요한 역할을 하며, 조직형 플라스미노겐 활성화제의 주요 억제제 역할을 합니다. PAI-1의 증가된 수준은 재발성 심근 경색의 위험 요소이며, 동맥경화성 인간 동맥에서는 지역적으로 증가된 PAI-1 발현이 보고되었습니다. 최근 연구들은 안지오텐신 전환 효소 억제제를 투여받은 특정 환자에서 재발성 심근 경색의 위험을 줄인다고 보여주었습니다. 안지오텐신 II (Ang II)가 배양된 성상세포에서 PAI-1 생산을 유도한다고 보고된 바 있기 때문에, 안지오텐신 전환 효소 억제제의 유익한 효과에 기여할 수 있는 메커니즘 중 하나가 섬유소 용해 균형에 미치는 효과일 것이라고 가설을 세웠습니다. 본 연구에서는 Ang II와 배양된 소 소동맥 내피 세포 (BAECs) 간의 상호작용 및 이 펩타이드가 PAI-1 생산에 미치는 영향을 조사했습니다. 125I-Ang II는 BAECs와 포화적이고 특이적인 방식으로 결합하며, 나타나는 Kd 값은 1.4 nM, Bmax는 단백질 매그당 74 fmol로 나타났습니다. BAECs를 Ang II에 노출시키면 매체 내 PAI-1 항원 및 PAI-1 mRNA 수준이 용량 의존적으로 증가했습니다. Ang II에 의한 PAI-1 mRNA 발현 유도는 두 가지 주요 안지오텐신 수용체 아형과 결합하기 위해 효과적으로 경쟁한다는 것으로 알려진 Dup 753 또는 Sar1, Ile8-Ang II로 BAECs를 사전 처리했을 때 억제되지 않았습니다. 이 데이터는 Ang II가 배양된 내피 세포에서 PAI-1의 발현을 조절하고 있으며, 이 반응이 약리학적으로 독특한 형태의 안지오텐신 수용체를 통해 매개됨을 나타냅니다.
Vaughan et al. (수요일)이 이 질문에 대해 연구했습니다.