산소 부족은 인간에서 무호흡으로 유발된 말초 혈관 수축을 증가시킨다

폐쇄성 무호흡과 자발적인 호흡 정지는 근육 교감신경 활동(MSNA) 및 동맥압의 일시적인 증가와 관련이 있다. 무호흡으로 유발된 동맥압의 일시적인 상승에 대한 혈류 변화의 기여와 혈관 저항 변화의 기여는 명확하지 않다. 우리는 자발적인 만기 무호흡 중에 사람들을 대상으로 심박수, 평균 동맥 혈압(MAP), MSNA(종아리 미세신경측정법), 그리고 대퇴 동맥 혈류 속도(V(FA), 도플러)를 측정하였다. 연구 참가자들은 실온 공기, 저산소증(산소 흡입 분율 10.5%), 고산소증(산소 흡입 분율 100%)에 노출되었다. 다리 혈류(Q)와 혈관 저항(R)의 변화는 다음 관계를 통해 추정되었다: Q는 V(FA)에 비례하며 심박수에 따라 보정되었고, R은 MAP/Q에 비례한다. 무호흡 동안 MSNA는 상승하였고, 이는 호흡 재개 몇 초 후에 정점에 이른 MAP의 상승으로 이어졌다. MSNA와 MAP의 무호흡에 대한 반응은 저산소증에서 가장 컸고 고산소증에서 가장 작았다(P < 0.05, 실온 공기 호흡과 비교). 유사하게, 무호흡은 Q의 감소와 R의 증가와 관련이 있었다. Q의 감소는 저산소증에서 가장 크고 고산소증에서 가장 작았다(-25 ± 3% 대 -6 ± 4%, P < 0.05)이며, R의 증가는 저산소증에서 가장 크고 고산소증에서 가장 적었다(60 ± 8% 대 21 ± 6%, P < 0.05). 따라서 자발적인 무호흡은 혈관 수축과 관련이 있으며, 이는 부분적으로 교감신경계에 의해 매개된다. 무호흡으로 유발된 혈관 수축이 저산소증에서 가장 강하고 고산소증에서 약화되기 때문에, 이는 적어도 부분적으로 동맥 화학수용체의 자극에 의존하는 것으로 보인다.