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조절 T (Treg) 세포는 면역 억제의 중심 매개체입니다. 따라서 Treg 세포는 면역 억제 유전자의 상향 조절과 염증 사이토카인 유전자의 침묵을 포함하는 독특한 유전자 발현 패턴으로 특징지어집니다. Treg 세포를 조절하는 전사 인자가 점점 더 많이 밝혀지고 있지만, Treg 세포 특이적 전사 프로그램이 유지되고 실행되는 메커니즘은 여전히 불명확합니다. 우리가 최근에 Treg 세포 발달에 필수적인 것으로 확인한 Nr4a 핵 고아 수용체 가족은 성숙한 Treg 세포에서도 고도로 발현되어, Nr4a 요소가 Treg 세포 발달 이상으로 중요한 역할을 한다는 것을 시사합니다. 여기서 우리는 Treg 세포에서 Nr4a 유전자의 삭제가 치명적인 전신 면역병리학을 유발한다는 것을 보여주었습니다. Nr4a 결핍 Treg 세포는 Foxp3와 Ikzf4의 감소를 포함하여 Treg 세포 군에 특이적인 유전자 발현의 전반적인 변화를 보였습니다. 게다가, Nr4a 결핍은 Treg 세포의 억제 활동을 중단시키고 Th2 및 모낭 보조 T (Tfh) 효과기와 유사한 특성을 가진 세포로의 전환을 가속화했으며, Th2 및 Tfh 사이토카인 유전자의 발현이 증가했습니다. 이러한 발견은 Nr4a 요소가 Treg 세포 유지 및 기능에 필수적인 유전적 프로그램을 직접적으로 조절하여 성숙한 Treg 세포에서 중요한 역할을 한다는 것을 보여줍니다.
Sekiya 외. (Mon,)은 이 질문을 연구했습니다.