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RIG-I는 다양한 종류의 바이러스 RNA를 인식하는 중요한 세포질 센서입니다. 이 인식은 전사 인자인 NF-κB와 IRF3의 활성화를 유도하며, 이들은 협력하여 유형 I 인터페론(IFNs)과 선천적 항바이러스 반응을 유도합니다. 본 연구에서는 TRIM 가족 단백질 TRIM4가 RIG-I 매개 IFN 유도의 양성 조절자로 작용함을 밝혔습니다. TRIM4의 과발현은 바이러스 유발 IRF3 및 NF-κB의 활성화와 IFN-β 유도를 강화하는 반면, TRIM4의 발현 억제는 반대 효과를 나타냈습니다. 기전적으로 TRIM4는 RIG-I와 결합하여 K63-연관 다유비퀴틴화로 표적화합니다. 우리의 연구 결과는 TRIM4가 RIG-I를 통해 K63-연관 유비퀴틴화 매개로 바이러스 유도 IFN 유도 경로의 중요한 조절자임을 보여줍니다.
Yan et al. (화요일,)는 이 질문을 연구했습니다.